在探讨动脉粥样硬化的形成机制时，一个不可忽视的双重奏曲便是由高脂血症与内皮损伤共同编织的，这二者如同一对默契的舞伴，在血管壁上演绎着无声的悲剧。
高脂血症，作为这场“交响乐”的前奏，扮演着至关重要的角色，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）水平异常升高，而高密度脂蛋白（HDL）不足以将其有效清除时，这些过剩的LDL便像不速之客，悄悄侵入血管壁内，它们在氧化应激的催化下，变得更具攻击性，能够引起血管内皮的轻微损伤。
内皮损伤，则是这场“乐章”中的第二乐章，是动脉粥样硬化进程的关键转折点，内皮，这层薄薄的细胞层，本应像守护神一般守护着血管的畅通无阻，当它因高血压、糖尿病、吸烟等不良因素而受到损害时，其屏障功能减弱，使得LDL更容易渗透进入血管内膜下层。
在这一过程中，免疫细胞和炎症因子被激活，形成所谓的“粥样斑块”，这些斑块逐渐累积，导致血管狭窄、硬化，最终影响血液流动，增加心脏病、中风等心血管事件的风险。
理解高脂血症与内皮损伤的相互作用，对于预防和治疗动脉粥样硬化至关重要，通过控制血脂水平、维持良好的内皮功能，我们可以在这场“双重奏”中寻找平衡，为血管健康筑起坚实的防线。
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动脉粥样硬化的元凶，高脂血症与内皮损伤的交响曲——双管齐下加剧血管病变。
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